Pre eclampsia- Eclampsia:
Hipertensión inducida por el embarazo, acompañada de proteinuria y edemas (pre eclampsia); además de convulsiones (eclampsia). Ocurre en el 7 % de las mujeres embarazadas entre las 20 semanas de gestación y las primeras 6 semanas postparto, una hipertensión antes de las 20 semanas sugiere el diagnostico de embarazo molar (Le, Bushan, Tolles, & Hofmann, 2011) .
Aumenta su incidencia en pacientes con hipertensión previa, diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, y desordenes autoinmunes.
La causa primaria de la Preeclampsia es desconocida (Oliva Rodriguez, 2002) relacionandose un conjunto de mecanismos como la placentacion anormal, factores inmunitarios, y un endotelio lesionado; por otro lado Redman (1990) nos puntualizaba que la Preeclampsia era un proceso que dependia del trofoblasto mediado por la disfuncion plaquetaria. Le at el (2011) refiere que es causada por una isquemia placentaria debido a una imposibilidad de vasodilatación en las arterias en espiral, provocando un aumento del tono vascular; puede verse asociada a hemolisis, elevación de las pruebas de función hepáticas, y plaquetas bajas, coincidiendo con el resumen que nos ofrecio Oliva Rodriguez( 2002) donde un fallo de la segunda oleada de invasion trofoblastica en las arteria espirales conducia a un defecto en la placentacion llevando a fallo en la adaptacion cardiovascular que a su ves provocaba una caida del gasto cardiaco, del volumen plasmatico y elevación de la resistencia vascular periferica, comprometiendo la perfusion de la placenta, el rinon, higado y cerebro; todo lo que produce una disfuncion endotelial con vasoespasmo, permeabilidad vascular alterada y activacion del sistema de coagulacion.
Mortalidad asociada a la hemorragia cerebral y el síndrome de distress respiratorio adquirido.
Manifestaciones clínicas: cefalea, visión borrosa, dolor abdominal, edema facial y en las extremidades, alteración del estado mental, hiperreflexia, hallazgos de laboratorio que incluyen trombocitopenia e hiperuricemia; ademas de la elevación de las cifras de tension arterial.
Tratamiento: evacuar al feto tan pronto sea viable. Mientras tanto indicar reposo absoluto, restricción de sal, monitoreo y tratamiento de la HTA.
Medicamentos: anticonculsivante y antihipertensivo.
Sulfato de magnesio (sumeltin, ampullas de 1,5 gr) : 4-6 gr en 100 ml de dextroxa al 5% a pasar en 10-15 minutos como dosis de carga, seguido de 2 gr/h en 100ml como mantenimiento. Controlar la frecuencia respiratoria, reflejos y diuresis. Mantener un magnesemia entre 4-7mEq/L. Disponer de gluconato de calcio. (Decampo Perez, Gonzales Lopez, Gomez Castro, & Heredia Lama, 2010) .
Diazepan(5-10mg) para prevenir las convulsiones en ausencia del sulfato de magnesio como recomeinda (Sosa Acosta, Negrin de la Rosa, Pereda Gonzales, Castro Pacheco, Callejo Hernandez, & Alfonso del Pino, 2004) a razon de 2mg/min hasta 40 mg.
Hidralazina y Labetalol: (Decampo Perez at el, 2010) Labetalol 50mg en bolo de inicio, continuando 50mg/ 6 hr y aumentando la dosis a intervalos de 50mg, luego de 200mg de Labetalol cada 6 hr, asociar Hidralazina 10mg cada 6hr, aunmentado la dosis a intervalos de 10mg sino se logra controlar la TA. Se recomienda mantener un TA diastolica entre 100-110 mmHg.
Metildopa: 250mg c/8hr v.o. aumentando hasta 500 mg/8 hr en un plazo de 48 a 72 hr si fuera preciso (Castañeda, Fernandez Fresnedo, & Piñera, 2007) también recomiendan la asociacion de Hidralazina si despues de las 24-48 hr la TA sigue elevada, comenzando con 25mg/8 hr v.o. y aumento hasta 50mg/8 hr, si se precisa.
Anormalidades del líquido amniótico:
Polihidramnios: aumento del liquido amniótico por encima de 1.5 -2 litros, asociado afecciones fetales en un 20% relasionadas con defectos del tubo neural y anomalias gastroeintestinales como atresia de esófago y/o duodenal, afecciones toracico-diafragmatica entre otras. También asociada a afecciones maternas como la diabetes mellitus mal controlada y la isoinminizacion Rh (Olivas Rodriguez, 2002) (Le at el, 2011).
Oligohidramnio: disminución del líquido amniótico por debajo de 0.5 litros, asociado con insuficiencia placentaria, agenesia renal bilateral, o la presencia de valvas en uretra posterior (masculino), resultando en una inhabilidad para excretar la orina. Puede desarrollar un síndrome de Potter.( Le at el, 2011).
Mola hidatiforme:
Inflamación quística de las vellosidades corionicas con proliferación del epitelio corionico que se manifiesta con un sangramiento vaginal fuera de lo normal, considerado el más común precursor del coriocarcinoma. La mola completa tiene la apariencia de tormenta de nieve sin la presencia fetal en el primer ecosonograma. Puede provocar la ruptura uterina.
Mola completa: con un cariotipo 46 XX (46XY), incremento marcado de la hCG, aumento del tamaño uterino, con probabilidades de convertirse en coriocarcinoma hasta en un 2% de los casos, no hay presencia fetal, esta compuesta por 2 espermatozoides y un huevo vacio, 15 a 20% de riesgo de complicación con la enfermedad trofoblastica maligna.
Mola incompleta: cariotipo 69 XXY, discreto aumento de la hCG, no hay cambios en el tamaño uterino, rara ves desarrolla a coriocarcinoma, hay presencia departes fetales, esta compuesta por 2 espermatozoides y huevo, con un riesgo de menos del 5% de desarrollar malignancia.
Tratamiento: indicado la dilatación y el curetaje; además de la administración de metotrexate. Seguimiento con medicion de β-hCG.(Le at el, 2011).
Bibliography
Castañeda, O., Fernandez Fresnedo, G., & Piñera, C. (2007). Hipertension arterial en el embarazo. In Cliniguia, Cliniguia actualizacion de diagnostico y terapeutica (pp. 345-348). Spain: EviScience.
Decampo Perez, N., Gonzales Lopez, O., Gomez Castro, V., & Heredia Lama, P. (2010). Otras urgencias del embarazo y el puerperio. In M. J. Vasquez Lima, & J. R. Casal Codesido, Guia de actuacion en Urgencias (pp. 439-441). Spain: Ofelmega, s.l.
Le, T., Bushan, V., Tolles, J., & Hofmann, J. (2011). First AID for the USMLE. usa: McGraw Hill.
Oliva Rodriguez, J. A. (2002). Temas de Obstetricia. La Habana: BVS. cuba( edicion digital).
Sosa Acosta, A., Negrin de la Rosa, R., Pereda Gonzales, R., Castro Pacheco, B. L., Callejo Hernandez, M., & Alfonso del Pino, F. (2004). Atencion Primaria de Salud (seleccion de libros digitales). La Habana: BVS. Cuba (edicion digital).
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