HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

La hipertrofia ventricular, esta conceptualmente definida como un estado anormal del corazón, resultado de la reacción de este al ser sometido durante largo tiempo a una sobre carga de trabajo, se produce hipertrofia o hipertrofia- dilatación del ventrículo, generalmente con rotación del corazón (PortalesMedicos, S.L.). su manifestación electrocardiográfica está dada por desviaciones patológicas del eje eléctrico, aumento de la amplitud y ensanchamiento del complejo QRS, el cual es positivo presentando una deflexión intrinsecoide retardada en las derivaciones precordiales del ventrículo hipertrofiado, también se acompaña de modificaciones de la onda T, la cual se aplana o desplaza en sentido inverso al QRS.

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) consiste en una masa miocárdica aumentada con cambios de la geometría ventricular como nos explica Alvares Sintes  et al. ( 2001), en su desarrollo interviene la hipertrofia de los miocitos, que no aumentan en número sino en volumen, y la hiperplasia del tejido conectivo el cual aumenta tanto en su número de células como en el volumen (Medynet), esta condición puede estar vinculada a la obesidad, el ejercicio físico intenso y prolongado, la edad avanzada y enfermedades valvulares, no es exclusiva de la hipertensión arterial (HTA).

Está bien establecida la HVI como condición predictiva del aumento de la morbilidad y mortalidad cardiovascular (Chuang & Manning, 2009), actualmente es conocida como un factor de riesgo independiente y de primer grado para la aparición de complicaciones cardiológicas, sin tener en cuenta su etiología como lo expresa Rudolph, et al (2009), los riesgos adicionales asociados a la HVIhan sido atribuidos a factores como la isquemia subendocardica relacionada con el gradiente de perfusión o al incremento de la arritmogenicidad producto en parte por cambios en el sustrato miocárdico según señala Chuang & Manning (2009).

Se plante que la necrosis isquémica, como lesión miocárdica irreversible ocurre secundaria al desequilibrio entre la HVI y el suministro sanguíneo (Vatner, 1988), por otra parte esta HVI está asociada con una reducción relativa de la densidad capilar, debido a que la angiogénesis no ocurre en la misma dirección o medida que la hipertrofia de los miocitos (Hudlicka, Brown, & Egginton, 1992).

Criterios electrocardiográficos (Roca Goderich, 2002) para el diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda.

1.     Duración del QRS > 0.11 seg.

2.     Deflexión intrinsecoide en las derivaciones precordiales izquierdas mayor de 0.045 seg.

3.     Desviación del eje eléctrico de QRS hacia la izquierda.

4.     Índice de Sokolov (+): (Sv1+Rv5 o v6) > 35 mm.

5.     Índice de White-Bock (+): (RDI+SDIII)-(SDI+RDIII) >20 mm.

6.     R en aVL > 13 mm, R en v5 y v6 > 26 mm.

7.     Ondas T negativas, segmento ST desplazado hacia abajo en DI, aVL, v5 y v6.

(Ver ECG. 1y 2)

         Son múltiples los mecanismos considerados en la génesis de la HVI, los cuales se pueden dividir, de acuerdo a como lo señala Alvares Sintes, et al. (2001) en:

         Factores hemodinámicas:

         Se incluyen la compensación debido a la sobre carga de la presión arterial sobre el miocardio que induciría la hipertrofia del miocito, también se menciona la hiperviscosidad sanguínea ampliando el efecto de la resistencia periférica sobre el corazón.

         Factores no hemodinámicas:

a)     Alteraciones iónicas: desbalances hemostáticos de Ca, Na, K y Mg.

b)    Neurohumorales: relacionados con la angiotensina II y la noradrenalina.

c)     Genéticos.

d)    Ambientales: obesidad, cardiotoxicidad del alcohol, ingesta inadecuada de calcio.

Estudios histológicos muestran la fibrosis miocárdica en la

miocardiopatía hipertrófica, la estenosis aortica y la hipertensión arterial (St John Sutton, Lie, Anderson, O'brien, & Frye, 1980), además de la fibrosis miocárdica por sí sola, asociada con el riesgo incrementado de muerte súbita cardiovascular y fallo cardíaco congestivo (Fabre & Sheppard, 2006).

         Todo lo que explica la importancia de tener en cuenta a la HVI a la hora de decidir el tratamiento de nuestros pacientes, establecer el uso de estrategias terapéuticas novedosas dirigidas por ejemplo, a actuar sobre la fibrosis mediante la inhibición del mecanismo humoral como el sistema renina-angiotensina-aldosterona, del cual está demostrado el papel que juega en el remodelado, en la HVI y la fibrosis (Matsumura, Fujii, Oniki, Oka, & Iida, 2006), entre otros proyectos.

Bibliography:

Alvares Sintes, R. (2001). Temas de Medicina General Integral. La Habana: ECIMED.

Chuang, M., & Manning, W. (2009). Left Ventricular Hypertropy and Excess Cardiovascular Mortality. Journal of American College of Cardiology , Vol. 53,No 3:292-294.

Fabre, A., & Sheppard, M. (2006). Sudden adult death syndrome and other non-ischaemic causes of sudden cardiac death. Heart , 92:316-320.

Hudlicka, O., Brown, M., & Egginton, S. (1992). Angiogenesis in skeletal and cardiac muscle. Physiol Rev , 72:369-417.

Matsumura, K., Fujii, K., Oniki, H., Oka, M., & Iida, M. (2006). Role of aldosterone in left ventricular hypertrophy in hypertension. Am J Hypertens , 19:13-18.

Medynet. (n.d.). manual practico de hipertension arterial. cap 5. Retrieved July 27, 2012, from http://www.medynet.com/hta/manual/tension5.htm

PortalesMedicos, S.L. (n.d.). mediopedia.com. Retrieved July 27, 2012, from http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Hipertrofia_ventricular

Roca Goderich, R. (2002). Temas de Medicina Interna. La Habana: ECIMED.

Rudolph, A., Abdel-Aty, H., Bohl, S., Boye, P., Zagrosek, A., & Dietz, R. (2009). Noninvasive detection of fibrosis applying contrast-enhanced cardiac magnetic resonance indifferent forms of left ventricular hypertrophy. Journal of American College of Cardiology , Vol. 53, No 3:284-291.

St John Sutton, M., Lie, J., Anderson, K., O'brien, P., & Frye, R. (1980). Histopathological specificity of hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Br Heart Journal , 44: 433-443.

Vatner, S. (1988). Reduced sudendcardial myocardial perfusion as one mechanism for congestive heart failure. Am J Cardiol , 62:94E-98E.