ATHEROSCLEROSIS:

The etiology of atherosclerosis is unknown (Ladich, 2010). There are multiple factors that contribute to atherosclerotic plaque progression, these include genetic and acquired factors, other process like coagulation, inflammation, lipid metabolism, intimal injury, and smooth muscle cell proliferation are involve in atherosclerosis formation.

The vascular endothelium may be damaged by various factors lake hyperlipidemia, smoking, and hypertension.

The oxidation of LDL cholesterol cause endothelial damage, it can lead to monocytes and lipid infiltration into subendothelium, known as fatty streak; the release of growth factor (platelet derived growth factor and transforming growth factor β) leading to smooth muscle cell proliferation into intima forming proliferative plaque and subsequent development of foam cell and complex atheroma with calcification and ischemia of the intima (Le & Yeh, 2012).

Atherosclerosis preferably affects the branching point of arteries or areas of turbulent blood flow including abdominal aorta, proximal coronary arteries, popliteal arteries, carotid arteries, renal arteries, and arteries of circle of Willis.

Atherosclerosis can express as angina, claudication, or may present as an asymptomatic process.

Other manifestation of arteriosclerosis (Le, Bhushan, Tolles, & Hofmann, 2011) includes:

         Calcification of the arteries, especially located in radial and/or ulnar arteries, known as Mönckeberg’s arteriosclerosis; usually benign process without obstruction blood flow, and not involved of the intima.

Hyaline thickening of small arteries in essential hypertension or diabetes mellitus named Arteriolosclerosis.

Bibliography

Ladich, E. R. (2010, Aug 24). Medscape.com. Retrieved April 26, 2012, from Atherosclerosis pathology: http://emedicine.medscape.com/article/1612610-overview#aw2aab6b4

Le, T., & Yeh, J. S. (2012). First AID cases for the USMLE step 1. usa: McGraw Hill.

Le, T., Bhushan, V., Tolles, J., & Hofmann, J. (2011). Fisrt AID for the USMLE step 1. usa: McGraw Hill.

CÍRCULO DE WILLIS.

El circulo de Willis es un sistema anastomotico de arterias situadas en la base del cerebro, recibe su nombre en referencia a Thomas Willis, autor del libro Anatomía Cerebral ( Cerebri Anatome) en el cual describe este anillo vascular (Tubbs, 2011).

Podemos encontrar un circulo completo en la mayoría de la población, pero solo en la mitad, veremos un buen desarrollo en la comunicación entre sus partes según nos cuenta (Krabbe-Hartkamp, van der Grond, de Leeuw, de Groot, Algra, & Hillen, 1998).

La arteria cerebral anterior suple la cara medial del cerebro anterior, además del área motora del homúnculo correspondiente a miembros inferiores (pierna y pies)

La arteria comunicante anterior conecta ambas arterias cerebrales anteriores, considerada el sitio más común de formación de aneurismas en el círculo de Willis.las lesiones en esta zona pueden manifestarse como anopia  bi-temporal de cuadrante inferior, como resultado de la compresión del quiasma óptico.

La arteria cerebral posterior suple el cerebro medio, los cuerpos geniculados medial y lateral, y el lóbulo occipital; una oclusión de esta arteria produce hemianopia contralateral, sin afectación macular, o por un daño mayor como el síndrome de Weber con parálisis del nervio oculomotor y hemiparesis contralateral.

La arteria cerebral vertebral da origen a la arteria espinal anterior, y a la arteria cerebelar postero inferior, antes de unirse a la arteria vertebral opuesta para convertirse en la arteria basilar

Se describen variaciones naturales del círculo de Willis, como por ejemplo  la arteria cerebral anterior puede estar formada por un solo tronco vascular, el cual se desplaza por la fisura longitudinal dando ramas a ambos hemisferios cerebrales. La circulación en el segmento anterior es asimétrica en la mayoría de los individuos, pudiendo estar ausente o ser fenestrada tal como reporta Tubbs (2011).

La arteria cerebral anterior pudiera ir como un solo vaso, para dividirse distalmente, o ser una rama de la arteria cerebral contralateral, se describen otras variantes que incluyen la aplasia, fenestración, y la duplicación, (Anson & McVay, 1971).

También en el segmento posterior se describen variantes normales como la presencia de la arteria posterior comunicante fetal, asociada con hipoplasia ipsilateral de este segmento, también la duplicación, la fenestración , además de un origen compartido bilateral de la arteria posterior cerebral y la superior cerebral también descritos por Tubbs (2011), en su articulo.

La arteria espinal anterior suple los dos tercios anteriores del cordón espinal, mientras la arteria cerebelar postero inferior se encarga de la medula dorso lateral y el cerebelo.

La arteria lenticuloestriada, conocida como “arteries of stroke”, es una rama penetrante de la arteria cerebral media que suple la capsula interna, el caudado, el putamen, y globus pálido. Los infartos de esta región frecuentemente ocurren en la hipertensión de largo tiempo de evolución y son conocidos como infartos lacunares.

Los pacientes que sufren muerte súbita cardiaca con frecuencia presentan los mismos factores de riesgos de aquellos que experimentan accidentes cerebrovasculares  lacunares, como la hipertensión y la aterosclerosis.

Bibliography

Anson, B., & McVay, C. (1971). Scalp, Cranium, Meninges and Brain. Surgical Anatomy. Philadelphia: WB Saunders , 3-51.

Krabbe-Hartkamp, M. J., van der Grond, J., de Leeuw, F. E., de Groot, J., Algra, A., & Hillen, B. (1998, Apr, 207(1):103-11). Circle of Wllis : morphologic variation on three-diemensional time of flight MR angiograms. Retrieved April 20, 2012, from Publmed.gov. Radiology: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9530305

Tubbs, R. S. (2011, Jun 30). emedicine.medscape.com. Retrieved may 20, 2012, from Medscape.com: http://emedicine.medscape.com/article/1877617-overview

DEMENCIA

Concepto: Disminución de la habilidad cognitiva, memoria, o funciones sin alteración de la conciencia.

 Enfermedad de Alzheimer: Considerada la causa más común de demencia en el anciano. Caracterizada por una atrofia cortical generalizada, disminución de la acetilcolina; placas seniles conformadas por núcleos extracelulares β-amiloideos, que pudieran llevar a la hemorragia intracraneal. Ovillos neurofibrilares constituidos por una fosforilización anormal de la proteína tau, intracelular; que dan como resultado elementos cito-esqueléticos insolubles, relacionados con el grado de demencia

Los pacientes con síndrome de Down tienen un incremento del riesgo de padecer de este tipo de demencia. Existen formas familiares relacionadas con diferentes genes:

Comienzo temprano: APP, presenilin 1, y el presenilin 2

Comienzo tardío: ApoE4

*ApoE2  se considera protector.

Tratamiento:

Memantine: antagonista de los receptores N-methyl  D-aspartate, evita la éxitotoxicidad, mediada por el calcio; puede producir mareos, confusión y alucinaciones. 

Dopenezil, Galantamine, Rivastigmine: inhibidores de la acetilcolinesterasa, producen nauseas, mareos e insomnio.

Enfermedad de Pick (demencia frontotemporal): demencia, afasia, manifestaciones parkinsonianas, con cambios de personalidad. Respeta el lóbulo parietal y los 2/3 supero-posteriores de la circunvolución temporal.

Histológicamente se observan la presencia de los cuerpos de Pick (agregados intracelulares de la proteína tau) y atrofia frontotemporal.

Demencia por cuerpos de Lewy: Parkinsonismo + Demencia + alucinaciones. Relacionada con un defecto en la α-sinuclein.

Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob: demencia rápidamente progresiva, semanas-meses, acompañada de mioclonos. Su histología muestra una corteza espongiforme. Relacionada con Priones (α hélix, β sheet) resistente a las proteasas.

Otras causas:

Multi-infartos (considerado la segunda causa mas común en el anciano), sífilis, HIV, deficiencia de Vitamina B12, y la enfermedad de Wilson, entre otras.

Bibliography

Le, T., Bhushan, V., Tolles, J., & Hofmann, J. (2011). First AID for the USMLE. usa: McGraw Hill.