Tuesday, July 31, 2012

RINO-SINUSITIS AGUDA


La inflamación de los senos para nasales raramente ocurre sin una inflamación acompañante de la mucosa nasal, es por esto que según Aring & Chan (2011), el termino apropiado para lo que llamamos sinusitis seria rinosinusitis, concidiendo con lo aceptado por Rodriguez Gallego, Prada Pereira, & Gonzales Merayo (2010) los cuales plantean que la nariz y los senos paranales son una unidad funsional y que su afectación es conjunta en la mayoria de los casos.
La rinosinusitis es una de las condiciones más comunes por la cuales los pacientes son vistos en centros de cuidados médicos, se estima que es uno de los diagnósticos más comunes hechos por médicos de familia, representando un total de 20 millones de visitas anuales en los Estados Unidos (Smith, Montgomery, & Williams, 2012), además de ser entre el tercero y el quinto diagnóstico mas común para lo cual se prescriben antibióticos, representando entre el 15% y el 21% de todos los antibióticos prescritos en la atención ambulatoria (Ahovuo-Saloranta, et al., 2008).
Etio-patogenia: el edema de la mucosa produce una obstrucción en la salida de los senos, esta obstruccion y el transporte lento del mucus causa un estancamiento dentro de los senos locual constituye un exelente caldo de cultivo para virus y bacterias, como lo describen Aring & Chan (2011).
El mayor número de casos de rinosinusitis aguda es de causa viral asociadas al refriado común, dentro de los virus mas comunes esta el rhinovirus, adenovirus, influenza virus y parainfluenza virus (Aring & Chan, 2011). Dentro de las causas bacterianas las mas comunes son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus y la Moraxella catarrhalis (Piccirillo, 2004).
Diagnóstico:
Se basa en la presencia y evolución de los signos y simtomas, se plantea que una rinosinusitis aguda bacterina y una infección respiratoia alta prolongada pueden tener una sintomatologia similar lo que llevaria a un sobre diagnóstico de la misma (Aring & Chan, 2011), al igual que la presencia de secreción nasal purulenta como tal no diferencia entre la etiología viral y la bacteriana.
Signos/síntomas
Sinusitis
Alergia
Refriado
Presión facial/dolor
Presente
Algunas veces
Algunas veces
Duración de la enfermedad
10 – 14 días
Variable
Menos de 10 días
Secreción nasal
Blanca o coloreada
Transparente, fina, acuosa
Espasa, blanquecina o fina
Fiebre
Algunas veces
No
No
Dolor de cabeza
Frecuente
Algunas veces
Algunas veces
Dolor dientes superiores
Algunas veces
No
No

Fuente: http://www.entnet.org/HealthInformation/Sinusitis.cfm (cont)



Halitosis
Algunas veces
No
No
Tos
Algunas veces
Algunas veces
Presente
Congestión nasal
Presente
Algunas veces
Presente
Estornudo
No
Algunas veces
Presente
Fuente: http://www.entnet.org/HealthInformation/Sinusitis.cfm


La Academia Americana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, junto al Colegio Americano de Médicos, han propuesto criterios diagnósticos para la sinusitis, estableciendo la sensibilidad y especificidad de estos criterios en el diagnóstico de la rinosinusitis.
Signos/síntomas
PPV*(%)
NPV*(%)
Sensibilidad (%)
Especificidad
(%)
Síntomas después de una IRA
81
88
89
79
Dolor facial, presión, plenitud (dolor al inclinarse hacia adelante)
77
75
75
77
Rinorrea purulenta
61
55
35
78
Dolor dientes superiores
56
59
66
49
Obstrucción nasal
43
35
60
22


*PPV=valor predictivo positivo NPV=valor predictivo negativo. (Aring & Chan, 2011) .
El estudio por imágenes radiográficas no está recomendado al menos que no hayan complicaciones o se sospeche de otros diagnósticos alternativos, estos juegan un role muy limitado a la hora del manejo de la sinusitis, su interpretación puede variar ampliamente dentro de varios observadores, lo que trae consigo un alto índice de falsos negativos (Okuyemi & Tsue, 2002), dejándose su uso para pacientes con recurrencias o complicados; por otro lado la tomografía computarizada nos da más valiosa información pero igual no ha de usarse de forma rutinaria.
Tratamiento:
Todo paciente con síntomas ligeros de rinosinusitis puede ser manejado con cuidados generales que incluyan analgesia, descongestionantes, irrigación con solución salina, y corticoides intra- nasales. (Aring & Chan, 2011).

 Los antibióticos deben ser considerados en pacientes que no tengan mejorías dentro de los primeros 7 días o que tengan empeoramiento de sus síntomas en cualquier momento (Rosenfeld, et al., 2007), también en aquellos pacientes inmunocomprometidos. Todo paciente con fiebre alta, inflamación peri-orbital, eritema, y dolor facial intenso es presuntivo de complicación de la rinosinusitis y por tanto debe ser tratado de inmediato con terapia antibiótica; según explica Rosenfeld, et al.(2007) al igual que se debe tener en cuenta la edad del paciente, su condicion de salud general, su estatus cardio-pulmonar y comorbilidad. 

Antibiótico de primera linea:
Amoxicillin a dosis regulares de 500 mg c/8 hr por 10 días o 875 mg c/ 12 hr por 10 días, en el caso de germenes productores de beta-lactamasa se debe comensar con amoxicillin/clavulonico 500/125 mg c/8 hr o 875/125 mg c/12 hr po 10 días (Anon, Jacobs, & Poole, 2004), otros autores recomiendan el uso de la penicilina novocaínica (procaínica) de 500 000 a 1 000 000 U por via intra muscular, una vez al dia por 10 a 14 días (Sánchez Diaz & Villar Suárez, 2001) como antibiótico de elección.
Otras alternativas incluyen:
Cefdinir- 300mg c/12hr o 600mg /24 hr x 10 días
Cefpodoxime- 200mg c/12 hr x 10 días
Cefuroxime- 250 mg c/12hr x 10 d.
Trimetoprim/Sulfametoxazole- 800/160 mg c/12 hr x 10 d.
Azitromicina-500 mg c/24hr x 3 d.
Claritromicina-500mg c/12 hr o 1gr c/24hr x 14 días.

Dejando para la enfermedad moderada, el uso reciente de antibiótico o el fallo en el tratamiento, la elección del Augmentin  XR 2000/125 mg dos veces al dia por 10 días, Levofloxacin 500 mg por día  durante 10 a 14 días, o Moxifloxacin 400 mg por día por 10 días. (Aring & Chan, 2011).

Bibliography:


Ahovuo-Saloranta, A., Borisenko, O., Kovanen, N., Varonen, H., Rautakorpi, U., Williams, J., et al. (2008, April 16). PubMed.gov. Retrieved July 31, 2012, from Cochrane Database Syst Rev: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18425861
Anon, J., Jacobs, M., & Poole, M. (2004). Antimicrobial treatment guidelines for acute bacterial rhinosinusitis (correction in 2004,130:794-796). Otolaryngol Head and Neck Surgery , 130(1suppl).
Aring, A. M., & Chan, M. M. (2011). Acute rhinosinositis in adults. American Family Physician , 83. No 9:1057-1063.
Okuyemi, K. S., & Tsue, T. T. (2002). Radiologic Imaging in the Management of sinusitis. American Family Physician , 66 (10):1882-1887.
Piccirillo, J. (2004). Acute Bacterial Sinusitis. New England Journal of Medicine , 351 (9):902-910.
Rodriguez Gallego, Y., Prada Pereira, T., & Gonzales Merayo, M. (2010). ORL en el niño. In M. Vázquez Lima, & J. Casal Codesido, Guia de actuacion en Urgencias (pp. 354-358). España: Ofelmaga,s.l.
Rosenfeld, R. M., Andes, D., Neil, B., Cheung, D., Eisenberg, S., Ganiats, T., et al. (2007). Clinical practice Guideline: Adult sinusitis. Otolaryngol Head and Neck Surgery , 137:S1.
Sánchez Diaz, A., & Villar Suárez, M. S. (2001). Afecciones otrrinofaringolaríngeas más frecuentes. In R. Alvarez Sintes, G. Diaz Alonso, I. Salas Mainegra, E. R. Lemus Lago, & R. Batista Moliner, Temas de Medicina General Integral (pp. 449-467). La Habana: ECIMED.
Smith, S. R., Montgomery, L. G., & Williams, J. W. (2012). Treatment of Mild to Moderate Sinusitis. ARCHIVES of Internal Medicine , 172. No 6:510-513.

Friday, July 27, 2012

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA


La hipertrofia ventricular, esta conceptualmente definida como un estado anormal del corazón, resultado de la reacción de este al ser sometido durante largo tiempo a una sobre carga de trabajo, se produce hipertrofia o hipertrofia- dilatación del ventrículo, generalmente con rotación del corazón (PortalesMedicos, S.L.). su manifestación electrocardiográfica está dada por desviaciones patológicas del eje eléctrico, aumento de la amplitud y ensanchamiento del complejo QRS, el cual es positivo presentando una deflexión intrinsecoide retardada en las derivaciones precordiales del ventrículo hipertrofiado, también se acompaña de modificaciones de la onda T, la cual se aplana o desplaza en sentido inverso al QRS.
La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) consiste en una masa miocárdica aumentada con cambios de la geometría ventricular como nos explica Alvares Sintes  et al. ( 2001), en su desarrollo interviene la hipertrofia de los miocitos, que no aumentan en número sino en volumen, y la hiperplasia del tejido conectivo el cual aumenta tanto en su número de células como en el volumen (Medynet), esta condición puede estar vinculada a la obesidad, el ejercicio físico intenso y prolongado, la edad avanzada y enfermedades valvulares, no es exclusiva de la hipertensión arterial (HTA).
Está bien establecida la HVI como condición predictiva del aumento de la morbilidad y mortalidad cardiovascular (Chuang & Manning, 2009), actualmente es conocida como un factor de riesgo independiente y de primer grado para la aparición de complicaciones cardiológicas, sin tener en cuenta su etiología como lo expresa Rudolph, et al (2009), los riesgos adicionales asociados a la HVIhan sido atribuidos a factores como la isquemia subendocardica relacionada con el gradiente de perfusión o al incremento de la arritmogenicidad producto en parte por cambios en el sustrato miocárdico según señala Chuang & Manning (2009).
Se plante que la necrosis isquémica, como lesión miocárdica irreversible ocurre secundaria al desequilibrio entre la HVI y el suministro sanguíneo (Vatner, 1988), por otra parte esta HVI está asociada con una reducción relativa de la densidad capilar, debido a que la angiogénesis no ocurre en la misma dirección o medida que la hipertrofia de los miocitos (Hudlicka, Brown, & Egginton, 1992).
Criterios electrocardiográficos (Roca Goderich, 2002) para el diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda.
1.     Duración del QRS > 0.11 seg.
2.     Deflexión intrinsecoide en las derivaciones precordiales izquierdas mayor de 0.045 seg.
3.     Desviación del eje eléctrico de QRS hacia la izquierda.
4.     Índice de Sokolov (+): (Sv1+Rv5 o v6) > 35 mm.
5.     Índice de White-Bock (+): (RDI+SDIII)-(SDI+RDIII) >20 mm.
6.     R en aVL > 13 mm, R en v5 y v6 > 26 mm.
7.     Ondas T negativas, segmento ST desplazado hacia abajo en DI, aVL, v5 y v6.
(Ver ECG. 1y 2)
         Son múltiples los mecanismos considerados en la génesis de la HVI, los cuales se pueden dividir, de acuerdo a como lo señala Alvares Sintes, et al. (2001) en:
         Factores hemodinámicas:
         Se incluyen la compensación debido a la sobre carga de la presión arterial sobre el miocardio que induciría la hipertrofia del miocito, también se menciona la hiperviscosidad sanguínea ampliando el efecto de la resistencia periférica sobre el corazón.
         Factores no hemodinámicas:
a)     Alteraciones iónicas: desbalances hemostáticos de Ca, Na, K y Mg.
b)    Neurohumorales: relacionados con la angiotensina II y la noradrenalina.
c)     Genéticos.
d)    Ambientales: obesidad, cardiotoxicidad del alcohol, ingesta inadecuada de calcio.
Estudios histológicos muestran la fibrosis miocárdica en la
miocardiopatía hipertrófica, la estenosis aortica y la hipertensión arterial (St John Sutton, Lie, Anderson, O'brien, & Frye, 1980), además de la fibrosis miocárdica por sí sola, asociada con el riesgo incrementado de muerte súbita cardiovascular y fallo cardíaco congestivo (Fabre & Sheppard, 2006).
         Todo lo que explica la importancia de tener en cuenta a la HVI a la hora de decidir el tratamiento de nuestros pacientes, establecer el uso de estrategias terapéuticas novedosas dirigidas por ejemplo, a actuar sobre la fibrosis mediante la inhibición del mecanismo humoral como el sistema renina-angiotensina-aldosterona, del cual está demostrado el papel que juega en el remodelado, en la HVI y la fibrosis (Matsumura, Fujii, Oniki, Oka, & Iida, 2006), entre otros proyectos.




Bibliography:

Alvares Sintes, R. (2001). Temas de Medicina General Integral. La Habana: ECIMED.
Chuang, M., & Manning, W. (2009). Left Ventricular Hypertropy and Excess Cardiovascular Mortality. Journal of American College of Cardiology , Vol. 53,No 3:292-294.
Fabre, A., & Sheppard, M. (2006). Sudden adult death syndrome and other non-ischaemic causes of sudden cardiac death. Heart , 92:316-320.
Hudlicka, O., Brown, M., & Egginton, S. (1992). Angiogenesis in skeletal and cardiac muscle. Physiol Rev , 72:369-417.
Matsumura, K., Fujii, K., Oniki, H., Oka, M., & Iida, M. (2006). Role of aldosterone in left ventricular hypertrophy in hypertension. Am J Hypertens , 19:13-18.
Medynet. (n.d.). manual practico de hipertension arterial. cap 5. Retrieved July 27, 2012, from http://www.medynet.com/hta/manual/tension5.htm
PortalesMedicos, S.L. (n.d.). mediopedia.com. Retrieved July 27, 2012, from http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Hipertrofia_ventricular
Roca Goderich, R. (2002). Temas de Medicina Interna. La Habana: ECIMED.
Rudolph, A., Abdel-Aty, H., Bohl, S., Boye, P., Zagrosek, A., & Dietz, R. (2009). Noninvasive detection of fibrosis applying contrast-enhanced cardiac magnetic resonance indifferent forms of left ventricular hypertrophy. Journal of American College of Cardiology , Vol. 53, No 3:284-291.
St John Sutton, M., Lie, J., Anderson, K., O'brien, P., & Frye, R. (1980). Histopathological specificity of hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Br Heart Journal , 44: 433-443.
Vatner, S. (1988). Reduced sudendcardial myocardial perfusion as one mechanism for congestive heart failure. Am J Cardiol , 62:94E-98E.

Friday, July 20, 2012

ALIMENTOS Y BAJO RIESGO DE ALZHEIMER.


Cada 68 segundos, alguien es diagnosticado con enfermedad de Alzheimer; solo en los EUA se estima que hay cerca de 5.5 millones de casos diagnosticados (Fryhofer, 2012).
Un estudio publicado en una revista online de Neurología  (Gu, Schupf, Cosentino, Luchsinger, & Scarmeas, 2012), sugiere sobre la importancia de la elección de los alimentos, insistiendo en el valor del pescado y las nueces, dado que podría ayudar a disminuir el riego de la enfermedad.
            Estas posibles ventajas, según refiere la Dr. Fryhofer, provienen del alto contenido de omega 3 que hay en estos productos, los cuales están asociados con los bajos niveles de beta-amiloides en la sangre, a los cuales se le asocia con la presencia de las placas amiloides  y los ovillos de fibrina que caracterizan a la enfermedad, pudiendo significar también bajos niveles en el cerebro.

Bibliography

Fryhofer, S. (2012, July 16). medscape.com. Retrieved July 20, 2012, from Food for Thought: Reducing Alheimer Risk: http://www.medscape.com/viewarticle/767197?src=nl_topic
Gu, Y., Schupf, N., Cosentino, S., Luchsinger, J., & Scarmeas, N. (2012). Nutrient intake and plasma beta-amyloid. Neurology , ;78:1832-1840.

Monday, July 16, 2012

CHOLERA: BRIEF REVIEW


Cholera, infección intestinal causada por el Vibrio cholerae, caracterizada por una diarrea secretoria profusa; puede tener un comportamiento endémico, epidémico e incluso pandemico.
Su presentación puede ser de forma asintomática, o con manifestaciones ligeras, puede aparecer como enfermedad severa causando deshidratación y muerte en pocas horas a partir de su comienzo.
Es trasmitida por vía fecal-oral. Su diagnostico definitivo no es un pre-requisito para tratar a los pacientes en los que se sospeche Cholera; la prioridad en el manejo de cualquier diarrea acuosa es el re-emplazamiento de liquido y electrolitos, además de proveer un agente antimicrobiano si estuviera indicado.
El objetivo en la fase de rehidratación seria restaurar un estatus de hidratación normal, dentro de las primeras cuatro horas; se recomienda en caso de deshidratación severa la infusión intravenosa a un ritmo de 50-100ml/kg/hr, prefiriendo la solución de Ringer Lactato a la de ClNa isotónica, debido a que estas soluciones no corregirán la acidosis metabólica que puede acompañar.
En una fase de mantenimiento es de importancia mantener ese estatus de hidratación con el re-emplazamiento de las perdidas, la vía oral es la preferida, y el uso de las SRO a dosis de 500-1000ml/hr sería lo recomendado.
El tratamiento antimicrobiano no está considerado como esencial, aunque cuando es efectivo se puede disminuir el volumen de la diarrea, y en pacientes con Cholera severo con un periodo de evolución corto facilitaría la excreción del agente (Vibrio cholerae O1).
Si la terapia antimicrobiana no ha sido comenzada esta puede ser iniciada desde el primer momento en que se ve al paciente con sospecha de Cholera, pocas razones existen para esperar por resultados de cultivos y reportes de susceptibilidad.
La Furazolidona ha sido el agente rutinariamente usado en el tratamiento de esta enfermedad en niños, se han reportado cosos de resistencias; otras alternativas serán ampicilina, eritromicina y las fluoroquinolonas. Recordando que el uso de esta última está contraindicado en pediatría. (Thaker, 2011).

Bibliografia consultada

Thaker, V. V. (2011, Jul 19). Medscape.com. Retrieved Jul 16, 2012, from emedicine.medscape.com Cholera medication: http://emedicine.medscape.com/article/962643-medication
Centers for Disease Control and Prevention. Cholera. Available at http://www.cdc.gov/cholera/index.html. Accessed July 7, 2011.
CDC. 150th anniversary of John Snow and the pump handle. Centers for Disease Control and Prevention. Available at http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5334a1.htm. Accessed March 29, 2006.
Kenneth Todar. Todar's Online Textbook of Bacteriology. Available athttp://textbookofbacteriology.net/cholera.html. Accessed April 12, 2010.
Sack D, Cadoz M. Cholera vaccines. In: Plotkin SA, Orenstein WA. Vaccines. Philadelphia: WB Saunders Company; 1999:639-649.
Steinberg EB, Greene KD, Bopp CA, Cameron DN, Wells JG, Mintz ED. Cholera in the United States, 1995-2000: trends at the end of the twentieth century. J Infect Dis. Sep 15 2001;184(6):799-802. [Medline].
Tobin-D'Angelo M, Smith AR, Bulens SN, et al. Severe diarrhea caused by cholera toxin-producing vibrio cholerae serogroup O75 infections acquired in the southeastern United States. Clin Infect Dis. Oct 15 2008;47(8):1035-40. [Medline].
CDC. Two cases of toxigenic Vibrio cholerae O1 infection after Hurricanes Katrina and Rita--Louisiana, October 2005. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Jan 20 2006;55(2):31-2. [Medline].
WHO. Cholera vaccines: WHO position paper. World Health Organization. Available athttp://www.who.int/wer/2010/wer8513.pdf. Accessed April 13th, 2010.
WHO. Cholera Country Profiles. World Health Organization. Available athttp://www.who.int/cholera/countries/en/index.html. Accessed April 12th, 2009.
Pan American Health Organization. EOC Situation Report - Cholera Outbreak #20. Pan American Health Organization. Available at http://new.paho.org/blogs/haiti/?p=2034. Accessed July 17th, 2011.
CDC journal study ‘strongly suggests' U.N. peacekeepers from Nepal imported cholera to Haiti.Washington Post.. June 29, 2011;[Full Text].
Chin CS, Sorenson J, Harris JB, Robins WP, Charles RC, Jean-Charles RR, et al. The origin of the Haitian cholera outbreak strain. N Engl J Med. Jan 6 2011;364(1):33-42. [Medline]. [Full Text].
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WHO. Cholera vaccines: WHO position paper. Wkly Epidemiol Rec. Mar 26 2010;85(13):117-28. [Medline].
Sinclair D, Abba K, Zaman K, Qadri F, Graves PM. Oral vaccines for preventing cholera. Cochrane Database Syst Rev. Mar 16 2011;CD008603. [Medline].