La
Gota y la Pseudogota están consideradas dentro de las dos más comunes causas de
artropatías inducidas por cristales, las cuales son enfermedades debilitantes
con episodios recurrentes de dolor e inflamación de las articulaciones,
provocado por la formación de cristales
dentro del espacio articular y el depósito de estos en el tejido blando como explica Rothschild (2012).
En el caso de la Gota la inflamación es producida por el acúmulo
de sales de urato o cristales de urato monosodico monohidratado, por lo que
para establecer el diagnostico definitivo nos basamos en la demostración de
estas sales de urato en un aspirado del líquido sinovial (Rothschild, 2012) , aunque también nos
puede ayudar los hayazgos radiológicos clásicos; por otro lado en el caso de la
Pseudogota, la inflamación es producida
por el acúmulo de cristales de pirofosfato calcico (Martinon &
Glimcher, 2006) .
En su forma completa de expresión la Gota se manifiesta según
describe Morell, De Abreu, & Rubio (2007) por elevación de la uricemia,
ataques recurrentes y autolimitados de artritis aguda, depósitos de urato
monosódicos monohidrato dentro o alrededor de las articulaciones o en los
pabellones auriculares, los denominados tofos, manifestaciones de
nefropatía y las litiasis de ácido úrico.
Se menciona una predominancia en el sexo masculino, auque
después de la menopausia la prevalencia en las mujeres es similar, también como
refiere Morell, De Abreu, & Rubio (2007) se ha observado una asociación
poligénica con la HTA, hiperlipidemia, diabetes mellitus, necrosis ósea
avascular y la cardiopatía isquémica.
La hiperuricemia la definimos como los valores elevados de
ácido úrico generalmente en forma de urato, de causa primaria relacionada con
trastornos propios del ácido úrico de orden genético (Rothschild, 2012) que incluyen el
sindrome de Lesch-Nyhan, la enfermedad von Gierke, deficiencia de fructosa 1
fosfato aldolasa entre otras; de causa secundaria a otro proceso en el cual no
constituye la principal manifestación; y de causa desconocida o idiopática
considerada el tipo mas frecuente. Morell, De Abreu, & Rubio (2007)
describen que menos del 20 % de los pacientes con hiperuricemia desarrollan síntomas
de Gota o alteraciones relacionadas.
Condiciones asociadas con la hiperuricemia:
1)
Insuficiencia renal.
2)
Fármacos: salicilatos
(dosis bajas), diuréticos (sobre todo tiazidas y del asa), Etanol, ácido
nicotínico, etambutol, pirazinamida.
3)
Sarcoidosis
4)
Acidosis láctica
5)
Cetoacidosis diabética
6)
Hipoxemia crónica
7)
Obesidad
8)
Inanición
9)
Hiperparatiroidismo
10) HTA
11) Sindrome de Down
12) Defectos enzimáticos
13) Sindromes linfo-mieloproliferativos, hemoglobinopatías y
anemias hemolíticas
14) Terapia antitumoral
15) Crisis blásticas en el tratamiento de la anemia
megaloblástica
16) Gran actividad físisca
Complementarios:
La artrocentesis, de
la articulación afectada,considerada mandatoria para todo paciente con un
cuadro nuevo de monoartritis aguda, también esta fuertemente recomendada para
casos de recurrencia en los que el diagnóstico no se haya podido documentar por
visulización microscopica de los cristales (Rothschild, 2012) .
Otros complementarios: hemograma, orinal elemental y
sedimento, bioquímica básica, VSG, ácido úrico en orina de 24hr, aclaramiento
de creatinina, proteinograma, Rx de las articulaciones afectadas (Morell, De
Abreu, & Rubio, 2007) .
Conducta:
Monitoreo de los casos de hiperuricemia asintomática, esudios
han demostrado que la incidencia anual de artritis gotosa es solo de un 4.9 %
para valores de ácido úrico de 9 mg/dl o mas, alcanzando una incidencia
acumulada de 22% después de los cinco años (Campion, Glynn, &
DeLabry, 1987) ,
por lo que estos casos no deben ser tratados.
El tratamiento de la Gota (Roca Goderich, 2002) está dirigido a
lograr tres objetivos:
1)
Tratamiento del ataque
agudo, con el objetivo de aliviar el dolor y la inflamación. Se utilizaran los
anti-inflamatorios no esteroideos ( Indometacina, sulindaco, flurbiprofeno,
naproxeno, piroxicam, ketoprofeno, tolmetin o diclofenaco ), colchicina ( más
efectiva cuanto más precoz se emplee, aunque es raramente utilizada en la
actualidad por sus efectos secundarios ) y la ACTH; la elección se hara
teniendo en cuenta condiciones de salud como función renal y enfermedad ulcerosa peptica. (Rothschild, 2012) .
2)
Prevencion de las
recaidas.
Dieta: se recomienda
suprimir alimentos con contenido de 150 a 1000mg de purinas por 100g como por
ejemplo el higado, riñones, mollejas, anchoas, sardinas, arenques y extractos
de carnes; teniendo en cuenta que no es necesario una dieta severamente
restrictiva ya que con ellas se disminuye muy poco la uricemia.
Manejo de la obesidad:
recomendando disminución del peso pero no de forma brusca por que puede
desencadenar las crisis dolorosas.
Evitar el sedentarismo
con ejercicios programados.
Evitar exceso de
bebidas alcoholicas sobre todo la cerveza.
3)
Disminucion de los
niveles de acido urico.
a)
Uricosúricos:
Medicamentos que promueven la eliminación del ácido úrico.
Probenecid,
Sulfinpirazona, Benzobiomarona
b)
Medicamentos que
disminuyen la síntesis del ácido úrico.
Alopurinol, Tiopurinol, Acifugán.
Es importante tener en cuenta que
comenzar una terapia para controlar la hiperuricemia durante un ataque agudo de
gota puede intensificar y prolongar la crisis; por otro lado si el paciente
esta bajo un tratamiento previo con Probenecid o Alopurinol por mas de dos
semanas en el momento del ataque agudo no se debe descontinuar dicha terapia (Rothschild,
2012) .
Bibliography
Campion, E., Glynn, R., & DeLabry, L. (1987).
Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging
Study. Am J Med , 82 (3):421-6.
Martinon, F., & Glimcher, L. (2006). Gout: new insights
into an old disease. J Clin Invest , 116 (8):2073-5.
Morell, J. L., De
Abreu, P., & Rubio, J. (2007). Hiperuricemis y Gota. En Cliniguia
actualizacion de diagnostico y terapeutica (págs. 818-820). España:
EviScience.
Roca Goderich, R.
(2002). Temas de Medicina Interna. La Habana: ECIMED.
Rothschild, B. M. (26
de Mar de 2012). medscape.com. Recuperado el 20 de Aug de 2012, de
Gout and Pseudogout: http://emedicine.medscape.com/article/329958-overview
