GOTA-PSEUDOGOTA-HIPERURICEMIA

La Gota y la Pseudogota están consideradas dentro de las dos más comunes causas de artropatías inducidas por cristales, las cuales son enfermedades debilitantes con episodios recurrentes de dolor e inflamación de las articulaciones, provocado por la formación  de cristales dentro del espacio articular y el depósito de estos en el tejido blando como explica Rothschild (2012).

En el caso de la Gota la inflamación es producida por el acúmulo de sales de urato o cristales de urato monosodico monohidratado, por lo que para establecer el diagnostico definitivo nos basamos en la demostración de estas sales de urato en un aspirado del líquido sinovial (Rothschild, 2012), aunque también nos puede ayudar los hayazgos radiológicos clásicos; por otro lado en el caso de la Pseudogota, la inflamación  es producida por el acúmulo de cristales de pirofosfato calcico (Martinon & Glimcher, 2006).

En su forma completa de expresión la Gota se manifiesta según describe Morell, De Abreu, & Rubio (2007) por elevación de la uricemia, ataques recurrentes y autolimitados de artritis aguda, depósitos de urato monosódicos monohidrato dentro o alrededor de las articulaciones o en los pabellones auriculares, los denominados tofos, manifestaciones de nefropatía  y las litiasis de ácido úrico.

Se menciona una predominancia en el sexo masculino, auque después de la menopausia la prevalencia en las mujeres es similar, también como refiere Morell, De Abreu, & Rubio (2007) se ha observado una asociación poligénica con la HTA, hiperlipidemia, diabetes mellitus, necrosis ósea avascular y la cardiopatía isquémica.

La hiperuricemia la definimos como los valores elevados de ácido úrico generalmente en forma de urato, de causa primaria relacionada con trastornos propios del ácido úrico de orden genético (Rothschild, 2012) que incluyen el sindrome de Lesch-Nyhan, la enfermedad von Gierke, deficiencia de fructosa 1 fosfato aldolasa entre otras; de causa secundaria a otro proceso en el cual no constituye la principal manifestación; y de causa desconocida o idiopática considerada el tipo mas frecuente. Morell, De Abreu, & Rubio (2007) describen que menos del 20 % de los pacientes con hiperuricemia desarrollan síntomas de Gota o alteraciones relacionadas.

Condiciones asociadas con la hiperuricemia:

1)      Insuficiencia renal.

2)      Fármacos: salicilatos (dosis bajas), diuréticos (sobre todo tiazidas y del asa), Etanol, ácido nicotínico, etambutol, pirazinamida.

3)      Sarcoidosis

4)      Acidosis láctica

5)      Cetoacidosis diabética

6)      Hipoxemia crónica

7)      Obesidad

8)      Inanición

9)      Hiperparatiroidismo

10)  HTA

11)   Sindrome de Down

12)  Defectos enzimáticos

13)  Sindromes linfo-mieloproliferativos, hemoglobinopatías y anemias hemolíticas

14)  Terapia antitumoral

15)  Crisis blásticas en el tratamiento de la anemia megaloblástica

16)  Gran actividad físisca

Complementarios:

La  artrocentesis, de la articulación afectada,considerada mandatoria para todo paciente con un cuadro nuevo de monoartritis aguda, también esta fuertemente recomendada para casos de recurrencia en los que el diagnóstico no se haya podido documentar por visulización microscopica de los cristales (Rothschild, 2012).

Otros complementarios: hemograma, orinal elemental y sedimento, bioquímica básica, VSG, ácido úrico en orina de 24hr, aclaramiento de creatinina, proteinograma, Rx de las articulaciones afectadas (Morell, De Abreu, & Rubio, 2007).

Conducta:

Monitoreo de los casos de hiperuricemia asintomática, esudios han demostrado que la incidencia anual de artritis gotosa es solo de un 4.9 % para valores de ácido úrico de 9 mg/dl o mas, alcanzando una incidencia acumulada de 22% después de los cinco años (Campion, Glynn, & DeLabry, 1987), por lo que estos casos no deben ser tratados.

El tratamiento de la Gota (Roca Goderich, 2002) está dirigido a lograr tres objetivos:

1)      Tratamiento del ataque agudo, con el objetivo de aliviar el dolor y la inflamación. Se utilizaran los anti-inflamatorios no esteroideos ( Indometacina, sulindaco, flurbiprofeno, naproxeno, piroxicam, ketoprofeno, tolmetin o diclofenaco ), colchicina ( más efectiva cuanto más precoz se emplee, aunque es raramente utilizada en la actualidad por sus efectos secundarios ) y la ACTH; la elección se hara teniendo en cuenta condiciones de salud como función renal y  enfermedad ulcerosa peptica. (Rothschild, 2012).

2)      Prevencion de las recaidas.

Dieta: se recomienda suprimir alimentos con contenido de 150 a 1000mg de purinas por 100g como por ejemplo el higado, riñones, mollejas, anchoas, sardinas, arenques y extractos de carnes; teniendo en cuenta que no es necesario una dieta severamente restrictiva ya que con ellas se disminuye muy poco la uricemia.

Manejo de la obesidad: recomendando disminución del peso pero no de forma brusca por que puede desencadenar las crisis dolorosas.

Evitar el sedentarismo con ejercicios programados.

Evitar exceso de bebidas alcoholicas sobre todo la cerveza.

3)      Disminucion de los niveles de acido urico.

a)      Uricosúricos: Medicamentos que promueven la eliminación del ácido úrico.

Probenecid, Sulfinpirazona, Benzobiomarona

b)      Medicamentos que disminuyen la síntesis del ácido úrico.

Alopurinol, Tiopurinol, Acifugán.

            Es importante tener en cuenta que comenzar una terapia para controlar la hiperuricemia durante un ataque agudo de gota puede intensificar y prolongar la crisis; por otro lado si el paciente esta bajo un tratamiento previo con Probenecid o Alopurinol por mas de dos semanas en el momento del ataque agudo no se debe descontinuar dicha terapia (Rothschild, 2012).

            

Bibliography

Campion, E., Glynn, R., & DeLabry, L. (1987). Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study. Am J Med , 82 (3):421-6.

Martinon, F., & Glimcher, L. (2006). Gout: new insights into an old disease. J Clin Invest , 116 (8):2073-5.

Morell, J. L., De Abreu, P., & Rubio, J. (2007). Hiperuricemis y Gota. En Cliniguia actualizacion de diagnostico y terapeutica (págs. 818-820). España: EviScience.

Roca Goderich, R. (2002). Temas de Medicina Interna. La Habana: ECIMED.

Rothschild, B. M. (26 de Mar de 2012). medscape.com. Recuperado el 20 de Aug de 2012, de Gout and Pseudogout: http://emedicine.medscape.com/article/329958-overview